La cantidad de nutrientes en los alimentos ingeridos varía significativamente entre personas e incluso dentro de la misma persona a lo largo del día. La composición de macronutrientes de la dieta afecta la glucemia y la insulinemia. También influye en el hambre y las respuestas metabólicas. Una teoría para explicar los variados efectos de los macronutrientes sobre estos parámetros es la modulación de la secreción de GLP-1. Sus subproductos catabólicos lo secretan. Entre los productos de descomposición se encuentran los monosacáridos, los ácidos grasos de cadena corta, los ácidos grasos de cadena media y larga, los aminoácidos y los péptidos. Estos productos de macronutrientes se unen a los receptores de las células L en el intestino, lo que resulta en la producción de GLP-1.
La secreción de GLP-1 está indudablemente relacionada con las comidas. Las concentraciones plasmáticas son relativamente bajas en ayunas. Pero se pueden medir y se ha demostrado que la somatostatina puede reducir las cantidades en ayunas en humanos, lo que indica una tasa de secreción basal real. Los estudios que utilizan inhibidores de DPP-IV, que elevan los niveles de GLP-1 endógeno intacto entre comidas y en ayunas, también parecen respaldar esto. Este efecto no habría sido posible si la dieta no afectara la producción de GLP-1.
El rápido aumento en la secreción de células L después de una comida es más notable cuando se evalúa con ensayos COOH-terminales. Sin embargo, también es frecuentemente detectable usando ensayos para la hormona intacta. La respuesta se hace evidente después de 10 minutos. Sin embargo, sucede después de la estimulación de la "fase cefálica" de la secreción de insulina, lo que indica que la liberación de GLP-1 (o GIP) no se ve afectada por las señales neuronales, probablemente vagales, que desencadenan la secreción de insulina. Existen numerosas razones para pensar que la respuesta de GLP-1 es causada por la presencia real de nutrientes en la luz intestinal y tal vez por su interacción con las microvellosidades de las células L. Por lo tanto, después de las instalaciones ileales de lípidos o carbohidratos a niveles que coinciden con "la malabsorción fisiológica" de estos nutrientes, las personas exhiben una respuesta rápida de GLP-1.
La osmolaridad de la solución no parece significativa ya que las soluciones salinas hiperosmolares no tienen efecto. La reacción a la comida varía según el tamaño de la comida y está estrechamente relacionada con la velocidad a la que se vacía el estómago. Las resecciones intestinales menores no afectan la reacción. Sin embargo, la secreción de GLP-1 puede aumentar significativamente en individuos con vaciado gástrico acelerado, como aquellos que se han sometido a procedimientos de gastrectomía o derivación gástrica por obesidad. Esta secreción excesiva de GLP-1 puede causar hipoglucemia reactiva debido a la secreción inadecuada de insulina en estos pacientes.
La terapia dietética es crucial como tratamiento primario de la diabetes y una forma de estimular el GLP-1, que funciona junto con la medicación para mejorar el control glucémico. Este capítulo revisará la nutrición, la alimentación, los hábitos dietéticos y algunas estrategias para estimular la secreción de GLP-1.
Efectos de los carbohidratos sobre la secreción de GLP-1
La glucosa es un fuerte desencadenante de la liberación de hormonas incretinas. El transportador de glucosa dependiente de sodio está ampliamente distribuido en el intestino y las membranas apicales de las células L y K. Es el principal responsable de facilitar la detección de glucosa intestinal. Además de SGLT1, GLUT2 es necesario para la detección de glucosa y, por lo tanto, contribuye a la regulación sistémica de la glucosa. Los edulcorantes artificiales no provocan la liberación de insulina, GLP-1 o GIP en humanos, como la glucosa. Aún así, la secreción de GLP-1 en respuesta a la glucosa puede estar mediada por los receptores del sabor dulce y SGLT1 y GLUT2.
Mientras que la fructosa, la fucosa, la manosa, la xilosa y la lactosa no estimulan la secreción de GLP-1, los azúcares como la galactosa, la maltosa, la sacarosa y la 3O-metil-D-glucosa y el maltitol sí lo hacen. Aunque se desconoce el mecanismo de acción exacto, una ligera variación en las estructuras moleculares de los azúcares podría cambiar su capacidad para estimular el GLP-1.
Monosacáridos
Después de la ingestión, las enzimas descomponen los carbohidratos digeribles. Luego, estos carbohidratos se absorben principalmente como glucosa, con algo de fructosa y galactosa. La absorción de glucosa por los enterocitos y la secreción de GLP-1 inducida por glucosa de las células L parecen estar mediadas por el transportador de sodio-glucosa-1, una proteína transportadora de membrana producida en el intestino delgado.
Ácidos grasos de cadena corta y carbohidratos no digeribles
Los carbohidratos no digeribles se fermentan en el colon y producen niveles variables de SCFA según el tipo de carbohidrato. Acetato, butirato y propionato
son los ácidos grasos de cadena corta más frecuentes. Los SCFA son ácidos carboxílicos con menos de seis carbonos.
La fibra dietética y sus metabolitos, los SCFA, parecen promover la liberación de GLP-1 de las células L. Interactúan con los receptores de ácidos grasos libres 2 y 3. Se ha demostrado que cantidades fisiológicas de acetato y otros ácidos grasos de cadena corta promueven la secreción de GLP-1 en cultivos de células colónicas.
El consumo de carbohidratos no digeribles es el método principal para elevar los niveles de SCFA en el colon en las personas. En general, los hallazgos de la investigación apuntan a algunos mecanismos que relacionan los efectos beneficiosos de la fibra fermentable en la ingesta de calorías, el aumento de peso y la glucosa en sangre a través de una liberación elevada de GLP-1. La fibra fermentable y los SCFA producidos por su fermentación intestinal aumentan la producción de GLP-1. Se realiza mediante la regulación al alza de la expresión de proglucagón. Estos también dan como resultado la sobreexpresión de la prohormona convertasa 1. Esta enzima es responsable de escindir el proglucagón.
El consumo de fibra fermentable también se asocia con un aumento de las células L en el colon proximal, lo que ofrece otra justificación para la síntesis y liberación elevadas de GLP-1. El aumento de la expresión de los factores de transcripción neuregenina-3 y neuro-D, esenciales para que las células madre intestinales se diferencien en células enteroendocrinas, también está relacionado con el aumento de las células L.
Los mecanismos biológicos que subyacen a la producción de insulina en los islotes y la estimulación de la liberación de GLP-1 de las células L son los mismos, al menos en parte. El cierre de los canales KATP sensibles a ATP y la consiguiente despolarización de la membrana estimulan la producción de GLP-1 en las células intestinales de forma dependiente de la dosis. Los canales dependientes de voltaje deben abrirse debido a la despolarización de la membrana inducida por la glucosa. La apertura de estos canales es necesaria para la exocitosis y la liberación de GLP-1 al torrente sanguíneo.
La liberación de GLP-1 de las células se coordina de manera dependiente del calcio, lo que requiere una maquinaria celular similar a la de las células B, que se produce aguas abajo de la despolarización de la membrana mediada por glucosa. Se ha demostrado que la fructosa estimula la liberación de GLP-1 en ratas, ratones, humanos y células GLUTag. En comparación con una dosis idéntica de glucosa, la fructosa es un secretagogo de GLP-1 mucho menos eficaz cuando se administra por vía oral. Se han observado resultados similares en personas después de la infusión intragástrica de glucosa y fructosa en dosis de dulzor equivalente.
La incertidumbre rodea la contribución potencial de los receptores intestinales de sabor dulce a la producción de GLP-1 estimulada por la glucosa. La sucralosa, un edulcorante artificial, y la glucosa aumentan la secreción de GLP-1 en cultivos aislados de células L murinas y humanas. Por el contrario, la estimulación de la secreción de GLP-1 por parte de la glucosa disminuye en ratones que carecen de a-gustducina, un componente crucial del receptor del sabor dulce. Por el contrario, la sucralosa no afecta la secreción de GLP-1 en cultivos primarios de células L. La infusión de edulcorante artificial no afecta la secreción de GLP-1 estimulada por glucosa de voluntarios adultos sanos.
Liberación de GLP-1 mediada por proteínas
Como el macronutriente más saciante, la proteína se relaciona con frecuencia con la pérdida de peso, posiblemente debido a la estimulación de las hormonas que controlan el apetito como el GLP-1 por parte de la proteína. Los estudios que compararon la administración de proteínas con carbohidratos humanos y grasas refutó la sabiduría convencional de que los carbohidratos y las grasas eran los estimulantes de liberación de GLP-1 más efectivos.
Proteínas, Aminoácidos y GLP-1
El receptor de detección de calcio, GPRC6A y el transportador de péptidos 1 (PEPT1), todos altamente expresados en las células L, están implicados en la liberación de GLP-1. La L-arginina mejora la eliminación de glucosa y funciona como un secretagogo de insulina al elevar los niveles de GLP-1. Al igual que la glutamina aumenta la secreción de GLP-1 en las células GLUTag murinas, se cree que los transportadores de aminoácidos acoplados a Na+ son cruciales para la producción de GLP-1. Los aminoácidos provocan la liberación de GLP-1 a través de los receptores sensores de calcio y los receptores PEPT1. Estos aminoácidos incluyen glutamina, fenilalanina, triptófano, asparagina, arginina y el dipéptido glicina-sarcosina.
Comparación directa de macronutrientes isocalóricos
La liberación de GLP-1 después de consumir macronutrientes equivalentes en términos de calorías y volumen solo se ha comparado en unos pocos estudios. Los efectos de las comidas ricas en proteínas frente a las ricas en grasas sobre la producción de GLP-1 se evaluaron en 12 hombres sanos. Estos sujetos consumieron leche y proteína de huevo a razón de 2 g/kg en una ocasión y 0,88 g/kg de ácido oleico en la otra (volumen y calorías equivalentes). Después de ambas comidas, el GLP-1 aumentó proporcionalmente pero no difirió en magnitud en las dos circunstancias (Referencia 1).
Otro estudio evaluó la cantidad de GLP-1 liberada en 18 mujeres de peso saludable después de consumir maltodextrina (45 g) contra la proteína de suero. Se observó una tendencia hacia niveles más altos de GLP-1 después de la comida de prueba de proteína de suero. Además, los efectos agudos de 3 comidas de prueba isocalóricas (375 kcal) ricas en proteínas (352 g de pavo a la parrilla), grasas (84 ml de crema doble) y carbohidratos (100 g de glucosa) llevaron a niveles máximos de GLP-1 similares, aunque en diferentes momentos (Referencia 2).
Los tres macronutrientes se consumieron en varias formas, lo que puede haber afectado el vaciado del estómago y el posterior envío al intestino. Estos estudios respaldan que consumir macronutrientes específicos generalmente provoca una mayor secreción de GLP-1.
Comidas con muchas proteínas, grasas o carbohidratos.
Un enfoque más práctico consideraría cómo varios macronutrientes incluidos en la dieta habitual interactúan entre sí. Los machos recibieron pastas isocalóricas y postres. Estas comidas tenían un alto contenido de grasas (65 %), carbohidratos (66 %) o proteínas (65 %), y el requerimiento de energía restante se repartía por igual entre los otros dos macronutrientes. Los sujetos fueron diez hombres sanos, de peso normal y diez con sobrepeso.
A pesar de que no hubo variaciones en las concentraciones de GLP-1 después de cada comida, la saciedad fue mayor después de la comida rica en proteínas (Referencia 3).
En cambio, esto puede explicarse por la mayor liberación de PYY3-36 en condiciones ricas en proteínas en comparación con las ricas en grasas y carbohidratos. PYY3-36 es la versión activa de una hormona derivada de células L.
Un diseño experimental análogo involucró la medición de las respuestas hormonales intestinales de 8 voluntarios sanos después de comer panqueques en el desayuno, con el 60% de la energía proveniente de proteínas, grasas o carbohidratos. Los medios altos en proteínas dieron como resultado los niveles más altos de secreción de GLP-1, pero esto no resultó en diferencias apreciables en el consumo de alimentos posterior.
Después de comer las comidas con un consumo creciente de proteínas, las concentraciones medias de GLP-1 aumentaron de forma dependiente de la dosis. Con el aumento de la carga de proteínas, una mayor entrega de proteínas a secciones intestinales más distantes puede haber contribuido a este aumento dependiente de la dosis en GLP-1.
Períodos más prolongados parecen prolongar los efectos a corto plazo de las comidas ricas en proteínas sobre la secreción de GLP-1 y el hambre. Por ejemplo, en un estudio, 12 mujeres sanas recibieron una dieta rica en proteínas (30 % de energía de proteínas, 40 % de carbohidratos y 30 % de grasas) o una dieta adecuada en proteínas (10 % de energía de proteínas, 60 % de carbohidratos y 30% de grasa) durante cuatro días. En el día 4 de cada dieta, se midió GLP-1 durante 24 horas. Después de la dieta alta en proteínas en comparación con la dieta adecuada en proteínas, el GLP-1 fue considerablemente más alto 15 minutos después de la cena y tendió a ser más alto después del desayuno.
Estos estudios muestran que una dieta (de macronutrientes mixtos) con una composición relativamente alta de proteínas puede estimular la liberación de GLP-1 más que las dietas ricas en carbohidratos o grasas en adultos sanos y con sobrepeso.
Forma y tipo de proteína
Es esencial tener en cuenta el tipo y la forma de la proteína cuando se analiza la liberación de GLP-1, dado que el transporte y la detección de la nutrición son procesos esenciales que controlan la secreción de hormonas intestinales.
Comidas líquidas en comparación con comidas sólidas
Es comúnmente conocido que las comidas líquidas hacen que el estómago se vacíe más rápido que las sólidas. Por lo tanto, la entrega instantánea de nutrientes (después de una comida líquida en lugar de una comida sólida) podría acortar la ventana para la absorción intestinal. Las comidas líquidas exponen los nutrientes a las porciones más distales del colon, lo que aumenta la liberación de GLP-1. Un estudio involucró a seis hombres y mujeres sanos emparejados en contenido y volumen de energía (52% de energía de carbohidratos, 34% de grasa y 15% de proteína). La liberación de GLP-1 fue considerablemente mayor después de una bebida mixta de macronutrientes que después de una comida sólida. ( Referencia 4)
Un estudio similar encontró que el GLP-1 aumentó más después de una comida mixta líquida (345 kcal) que después de una comida mixta sólida (362 kcal). Los sujetos eran seis personas que se habían sometido recientemente a una pérdida de peso quirúrgica o médica en el plazo de un año. ( Referencia 5 )
Después de la cirugía RYGB, también se observaron resultados similares en un ensayo más grande con 32 personas. ( Referencia 6)
A pesar de que no hubo variaciones en los tiempos de vaciado de la bolsa gástrica entre las comidas líquidas y sólidas, el GLP-1 fue mayor después de una comida líquida de macronutrientes mixtos que de una comida sólida (igual para la composición nutricional y el contenido de energía). Esto muestra que los cambios en GLP-1 después de comidas sólidas y líquidas pueden deberse a otros factores como la osmolaridad. Se necesitan estudios que comparen la liberación de GLP-1 después de consumir comidas con proteínas combinadas en forma sólida y líquida para determinar si ciertos macronutrientes influyen en los efectos de la forma de la comida.
Caseína, en comparación con el suero
La mayor parte de la proteína de la leche comprende proteínas de suero y caseína, que comprenden el 20% y el 80%. Estudios previos no han determinado definitivamente qué proteína es más saciante que la otra. Sin embargo, se ha pensado que el suero es más saciante a corto plazo (180 min) debido a un vaciado gástrico más rápido después de la ingestión de suero. La caseína es más saciante a largo plazo (> 180 min). Dadas estas variaciones, las respuestas de GLP-1 han sido inconsistentes.
Ocho mujeres sanas y un hombre sano tomaron proteína de caseína como una precarga líquida de 48 g en una ocasión y proteína de suero en la otra. En comparación con la caseína después de 90 minutos, el GLP-1 fue un 65 % más alto después de la precarga de proteína de suero. A pesar de esto, dada la tasa más lenta de tránsito GI luego del consumo de caseína, un intervalo de medición más largo podría haber sido más apropiado. ( Referencia 7 )
Otras fuentes de proteína
Otras fuentes de proteínas, como el gluten, la soja y el bacalao, aumentan la producción de GLP-1. Sin embargo, la fuerza de estos efectos no parece variar significativamente según la fuente. Esto parece cierto para las personas con un peso saludable promedio, con sobrepeso u obesas y con diabetes tipo 2. En conclusión, los datos apuntan a una secreción de GLP-1 más considerable después de consumir comidas mixtas líquidas en lugar de sólidas (igualadas por composición de alimentos y cantidad calórica). La caseína y el suero muestran respuestas GLP-1 equivalentes cuando el estómago se vacía a un ritmo similar. Finalmente, el tamaño de las respuestas de GLP-1 inducidas por el consumo de soja y gluten es comparable al del suero y la caseína. La identificación de las circunstancias ideales para la liberación de GLP-1 mediada por proteínas puede ser posible aislando aminoácidos o péptidos particulares (disponibles después de la digestión o absorción).
Aminoácidos
Como se discutió anteriormente, los aminoácidos individuales pueden desencadenar la liberación de GLP-1. Los estudios han demostrado que la glutamina, la fenilalanina, la arginina y el triptófano son algunos de los ejemplos más potentes.
En un ensayo, hombres sanos de peso normal recibieron infusiones intraduodenales de L-triptófano (0,15 kcal/min), L-fenilalanina (0,45 kcal/min) y L-glutamina (0,45 kcal/min) durante 90 minutos antes de un buffet -comida de prueba de estilo. Debido a la mala tolerancia a dosis más altas, la tasa de infusión de L-triptófano fue menor. Aunque la reducción en la ingesta de alimentos después del tratamiento con L-triptófano fue más significativa después de la administración de L-fenilalanina y L-glutamina, el GLP-1 fue comparable entre los aminoácidos.
Curiosamente, el suministro de L-arginina y L-triptófano al sistema vascular condujo a aumentos de 2,9 y 2,7 veces en la secreción de GLP-1 en relación con la línea de base. Esto sugiere que los procesos de absorción y posabsorción están implicados en la secreción de GLP-1 mediada por aminoácidos. ( Referencia 8)
Futuras terapias nutricionales podrían explorar la posibilidad de combinar diferentes aminoácidos o péptidos para promover la secreción de GLP-1.
Palabras finales sobre proteínas y GLP-1
La evidencia sugiere que las proteínas alimentadas solas son más o menos efectivas que otros macronutrientes aislados para promover la producción de GLP-1. Sin embargo, puede ser más beneficioso aumentar la secreción de GLP-1 consumiendo comidas mixtas con una composición proteica relativa alta en comparación con una baja. La alimentación o administración de proteínas por sí sola es suficiente para aumentar la liberación de hormonas intestinales. Descubrir qué aminoácidos son más efectivos para desencadenar este proceso podría ayudar a desarrollar formas de proteínas o suplementos dirigidos a una mayor disponibilidad de hormonas intestinales.
Lípidos y GLP-1
El ácido docosahexaenoico (DHA), los ácidos grasos monoinsaturados y el ácido linolénico son potentes estimuladores de la producción de GLP-1 a partir de las células L. Varios receptores acoplados a proteína G (GPR), incluidos GPR40, GPR43, GPR119 y GPR120, sirven como sensores críticos de grasa. Los receptores de ácidos grasos libres (FFAR 1/3) son cruciales para desencadenar la liberación de GLP-1. Si bien GPR120 tiene una participación limitada en el control de la secreción de incretinas, GPR40 y GPR119 trabajan juntos para modular la liberación de incretinas inducida por triglicéridos (TG).
Estos resultados experimentales sugieren que el GLP-1 se libera en respuesta a muchas variables, incluidos diferentes alimentos. Sin embargo, no está claro qué tipo de dieta aumenta con éxito la secreción de GLP-1.
Ácidos grasos
Acetato, butirato y propionato son tres ácidos grasos de cadena corta (AGCC) producidos por almidón resistente a la fermentación que elevan los niveles de GLP-1.
ácidos grasos libres
Los triglicéridos, que constan de una molécula de glicerol y tres ácidos grasos, constituyen la mayoría de los lípidos de la dieta. Después de la ingesta, los triglicéridos son hidrolizados por lipasas y emulsionados por sales biliares en el duodeno. Luego, los enterocitos los absorben como glicerol y ácidos grasos libres.
Los ácidos grasos libres, como los ácidos grasos insaturados de cadena larga, son estimuladores eficaces de la secreción de GLP-1 a través de interacciones con los receptores de ácidos grasos libres. Cuando una sustancia se une a estos receptores, se activa la fosfolipasa C. Esta enzima desencadena la liberación de calcio desde el retículo endoplásmico hacia el citoplasma. Se ha descubierto que los ácidos grasos de cadena larga insaturados aumentan la producción de GLP-1.
Thomsen y sus colegas fueron los primeros en examinar las respuestas de GLP-1 en personas sanas o adultos con DT2 después de una comida que contenía aceite de oliva (Referencia 9). El consumo de la comida, incluido el aceite de oliva, condujo a un aumento de las concentraciones sanguíneas de GLP-1 posprandial en comparación con una comida que contenía mantequilla, que es rica en ácidos grasos saturados. Sin embargo, ni las concentraciones sanguíneas de insulina ni la glucosa sanguínea mostraron diferencias agudas perceptibles.
Un segundo estudio encontró que consumir una dieta rica en aceite de oliva durante más tiempo mejoró la producción de GLP-1. También aumentó la insulina secretada en respuesta a la glucosa y mejoró la tolerancia a la glucosa a los 36 días. Se observaron resultados similares cuando el consumo de una dieta alta en ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) del aceite de oliva durante 50 días aumentó las concentraciones sanguíneas de GLP-1, redujo el aumento de peso y mejoró la sensibilidad a la insulina. ( Referencia 10)
Los estudios revelaron que consumir una dieta mediterránea rica en aceite de oliva durante 28 días condujo a concentraciones sanguíneas posprandiales de GLP-1 notablemente mayores en personas con obesidad abdominal y resistencia a la insulina. El consumo de la dieta mediterránea aumentó la sensibilidad a la insulina en comparación con una dieta rica en ácidos grasos saturados. Esto puede haber contribuido a la disminución observada en la secreción de insulina, en ayunas y en los niveles de glucosa en sangre posprandiales. El suministro colónico del PUFA -ácido linolénico elevó abruptamente las concentraciones sanguíneas de GLP-1 e insulina.
También se ha demostrado que la dosificación a largo plazo de ácido alfa-linolénico promueve la proliferación de células beta y aumenta las concentraciones sanguíneas de GLP-1. Los autores propusieron que el aumento de las concentraciones de GLP-1 mediaba en el aumento de la proliferación de células beta. El aumento de la secreción de GLP-1 fue causado por la ingestión de ácido alfa-linolénico porque se ha demostrado que el GLP-1 aumenta la neogénesis y disminuye la apoptosis de las células pancreáticas.
Según un estudio reciente, las fuentes de ácido alfa-linolénico como el aceite de pescado y el aceite de semilla de lino aumentaron la expresión del receptor al tiempo que redujeron la expresión del factor de necrosis tumoral proinflamatorio.
Juntos, estos estudios sugieren que las dietas más altas en MUFA o ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFA) que en ácidos grasos saturados (SFA), con contenidos energéticos similares, pueden aumentar la secreción de GLP-1 de las células L. Este GLP-1 puede mediar en el aumento de la secreción de insulina, el aumento de la sensibilidad a la insulina, el aumento de la proliferación celular y la mejora de la tolerancia a la glucosa observada en modelos animales y humanos.
Alimentos de nutrientes mixtos
A diferencia de los nutrientes únicos y los alimentos con un solo nutriente (como el aceite), las dietas complejas con varios nutrientes son más comunes. Las pautas clínicas recomiendan consumir carbohidratos de alimentos ricos en fibra, como verduras, frutas, legumbres y granos integrales para el control de la diabetes tipo 2, al tiempo que reducen la ingesta de SFA en la dieta y aumentan la ingesta de MUFA y omega-3 PUFA. Se han relacionado de diversas formas con un aumento en la producción de GLP-1.
Muchos científicos han examinado cómo los productos de cereales ricos en fibra, que se unen a SGLT-1, FFAR2 y FFAR3, podrían aumentar la secreción de GLP-1. En este sentido, dos estudios recientes evaluaron las respuestas de hambre de adultos jóvenes sanos a desayunos isoenergéticos, incluidos cereales listos para comer bajos en fibra o avena con alto contenido de fibra. La avena (66,8 g) aumentó la saciedad y disminuyó el hambre, las ganas de comer y la ingesta de alimentos percibida en comparación con los cereales de desayuno listos para comer. Además, la avena redujo la cantidad de energía consumida en la comida posterior. En comparación con los cereales de desayuno bajos en fibra (grupo de control, 0,5 g/día de fibra del cereal), el consumo diario de un cereal de desayuno rico en fibra de trigo (grupo de prueba, 24 g/día de fibra del cereal) durante un año significativamente aumento de la producción de SCFA en el colon, así como de las concentraciones sanguíneas de GLP-1. Más precisamente, las concentraciones plasmáticas de acetato y butirato ya estaban notablemente elevadas en el grupo de prueba 9 meses después de la intervención. ( Referencia 11)
Nilsson y sus colegas demostraron que comer pan rico en fibra elaborado con granos de cebada durante tres días estaba relacionado con concentraciones más altas de PYY posprandial y de GLP-1 en sangre en ayunas en personas sanas. En personas sanas, estas alteraciones en las concentraciones de péptidos gastrointestinales se relacionaron con una mayor sensibilidad a la insulina y niveles reducidos de glucosa en sangre posprandial. El descubrimiento de los científicos de concentraciones elevadas de SCFA en sangre y de hidrógeno en el aliento sugiere que los SCFA elevados promediaron los beneficios beneficiosos del pan de grano de cebada. ( Referencia 12)
Fibras dietéticas en el colon.
Se ha demostrado que una comida rica en carbohidratos mejora las respuestas glucémicas posprandiales cuando se agregan alimentos ricos en proteínas, MUFA y fibra, como almendras (30,0 a 90,0 g) o pistachos (28,0 a 85,0 g). Este efecto es dependiente de la dosis.
Los investigadores también han descubierto una disminución en la secreción de insulina después de comer almendras a corto y largo plazo en personas sanas y adultos con hiperlipidemia. De manera similar, las personas con DT2 experimentaron una reducción en el índice de masa corporal, la presión arterial sistólica y las concentraciones sanguíneas de proteína C reactiva después de consumir 50,0 g de pistachos todos los días durante 12 semanas. El consumo de maní (42,5 g) o mantequilla de maní (42,5 g) como parte de un desayuno típico aumentó las concentraciones sanguíneas de insulina posprandial. Disminuyó los niveles de glucosa posprandial en mujeres obesas.
Además, después de un almuerzo típico, la mantequilla de maní redujo drásticamente las concentraciones de glucosa en sangre posprandiales y aumentó las concentraciones de PYY en sangre posprandiales. Dado que las células L emiten GLP-1 y PYY, es posible que la mantequilla de maní promueva la secreción de GLP-1.
También se ha demostrado que comer de 2 a 3 MUFA y huevos ricos en proteínas para el desayuno o el almuerzo puede reducir el hambre posprandial emocional. Además, comer un desayuno consistente en frutas o cereales en lugar de un bagel resultó en niveles de glucosa en sangre posprandiales más bajos, menos apetito y una menor ingesta de calorías al día siguiente. Después de comer huevos, los hombres también expresaron una mayor satisfacción subjetiva.
Aunque los niveles de GLP-1 en sangre no se evaluaron en estas investigaciones, los investigadores descubrieron que los adultos que consumían un desayuno a base de huevo tenían niveles posprandiales de PYY en sangre significativamente más altos. Una comida isocalórica rica en carbohidratos se puede hacer más satisfactoria y saciante al incluir aguacate (50 a 90 g), que es rico en fibra y MUFA.